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调理神经受体能够阻止肺细胞的成长

日期:2019-08-22 10:27:07

俄罗斯科学院生物有机化学研讨所(IBCh RAS)和莫斯科物理与技术研讨所(MIPT)的一组研讨人员最近进行的一项研讨表明,调理神经受体能够阻止肺细胞的成长

   妙巢Lynx1是一种参加调理烟碱乙酰胆碱受体的蛋白,它的水溶性变体能够阻止肺细胞的体外分裂并诱导其逝世。因此,该蛋白有望成为肺新药开发的原型,这篇文章发表在PLOS ONE杂志上。

   妙巢烟碱乙酰胆碱受体(nAChRs)介导中枢和外周神经系统的信号传递。上皮细胞和免疫细胞也表达nAChRs。在细胞中发现的alpha - 7烟碱受体(α7-nAChR)在许多基本过程中起着重要的效果,如吸烟引起的症的发展和成长。

   妙巢α7-nAChR是症细胞中介导尼古丁的毒性效果的首要受体。症医治成功的一个首要瓶颈是药物有针对性。为了处理这个问题,研讨人员挑选了α7-nAChR作为目标,用蛋白质调理其功能的才能。

  Lynx1是一种哺乳动物蛋白,这与蛇毒α-神经毒素具有结构同源性。但与毒素不同的是,Lynx1与nAChR受体的结合调理了它们的活性。事实证明,这导致了控制上皮细胞成长和增殖的细胞内级联反应被诱导激活。Lynx1不仅存在于神经元中,还存在于肾脏和肺安排中,但其在这些器官中的效果仍未得到研讨。

   妙巢来自IBCh RAS和MIPT的科学家发现,不仅健康的角质构成细胞(皮肤外层的细胞)中能够组成这种蛋白质,而且肺、结肠、表皮和其他症影响的细胞中也能够组成。经过共焦显微镜显微成像,他们在肺和结肠细胞中观察到了Lynx1和α7-nAChRs的共定位。

  鉴于α7-nAChR被尼古丁激活能够促进肿瘤的成长,而Lynx1与α7-nAChRs相互效果能够按捺了这一过程,研讨人员建议运用这个蛋白质的水溶性变体(ws-Lynx1)医治上皮来源症。

  "最近我们在反油分廖部安排中发现了膜结合蛋白Lynх1,研讨结果表明,肺细胞与正常细胞相比,Lynx1的水平有所下降。但是,运用基因组修改增强Lynx1的发生按捺了细胞的成长。我们假设经过运用ws-Lynx1能够获得一个类似的效应,而它的浓度和效果更简略控制。" IBCh RAS神经调质和神经受体生物工程研讨小组组长、MIPT物理化学生物学和生物技术副传授、该研讨编辑Ekaterina Lyukmanova说道。

   妙巢他们的试验验证了这一假设。研讨人员用ws-Lynx1与A549细胞孵育72小时后,细胞数量明显减少,A549细胞是一种模型肺细胞系。此外,研讨人员还发现,运用ws-Lynx1能够消除尼古丁的效果,而众所周知,尼古丁能够促进肿瘤成长。

该研讨的编辑提出了ws-Lynx1效果的两阶段机制。简略地说, ws-Lynx1与α7-nAChRs相互效果激活了肿瘤细胞中的许多信号通路,诱导细胞周期阻滞和细胞程序性逝世--细胞凋亡。

   妙巢该研讨的合编辑之一、IBCh RAS研讨人员Mikhail Shulepko补充说:"我们已经证明,Lynx1的水溶性变体能够阻止肿瘤细胞的分裂,并诱导它们凋亡。因此,运用类似于Lynx1的α7-nAChR调理器与在症医治中很有应用前景。"

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